Cœur

Athérosclérose

L'athérosclérose, aussi connue sous le nom de durcissement des artères, est un processus inflammatoire chronique dans lequel des lipides et des cellules immunitaires s'accumulent progressivement dans la paroi vasculaire, formant des plaques d'athérosclérose. Cette pathologie résulte d'une interaction complexe entre facteurs génétiques et facteurs liés au mode de vie, bien documentée sur le plan clinique et épidémiologique.

Pour calculer le score d'athérosclérose dans Synapse, la formule standard SCORE-2^[1] (qui utilise l'âge, le sexe, la pression artérielle systolique, le cholestérol total et le statut tabagique) est étendue à des facteurs pro-athérogènes supplémentaires. Ceux-ci incluent la résistance à l'insuline, l'excès de graisse abdominale, l'inflammation chronique, le cholestérol, l'insuffisance rénale chronique, l'activité physique, le comportement sédentaire et le stress. En intégrant ces variables supplémentaires, un profil de risque plus complet peut être établi et des interventions peuvent être mises en place à un stade plus précoce.

Risque à 10 ans

SCORE2^[1] (Systematic COronary Risk Evaluation 2) est un modèle de risque validé qui estime le risque à 10 ans d'événements cardiovasculaires fatals et non fatals chez les personnes âgées de 40 à 69 ans. SCORE2-OP fait de même pour les personnes âgées de 70 à 89 ans. Ce modèle s'appuie sur le tableau SCORE original et tient compte de l'âge, du sexe, de la pression artérielle systolique, du cholestérol non-HDL et du statut tabagique.

Chez Synapse, nous appliquons les seuils suivants^[1] :

Une limite importante de SCORE2 est que le risque d'athérosclérose n'est estimé que sur une période de 10 ans, alors que l'athérosclérose est un processus qui se développe sur plusieurs décennies et peut débuter dès l'enfance. Cela signifie qu'on intervient souvent trop tard et qu'on passe à côté d'une opportunité importante de prévention. Pour y remédier, Synapse tient également compte de paramètres supplémentaires permettant d'estimer le risque d'athérosclérose de façon plus précise.

Risque à 30 ans

Pour corriger la sous-estimation du risque cardiovasculaire chez les populations plus jeunes, Synapse utilise le score de risque cardiovasculaire à 30 ans^[68], développé à partir de la Framingham Heart Study. Ce modèle s'applique entre 20 et 59 ans et offre un horizon temporel plus long pour la stratification du risque.

La valeur clinique de cette approche réside dans une meilleure communication du risque. Par exemple, une personne jeune avec un risque à 10 ans de 2 % (1 sur 50) peut tout de même présenter un risque à 30 ans de 12–15 % (par exemple 1 sur 8). Cet horizon plus long augmente de façon démontrée la motivation pour des interventions sur le mode de vie.

Chez Synapse, nous appliquons la sélection de modèle suivante, en fonction de l'âge :

• Moins de 20 ans : pas de score de risque cardiovasculaire
• De 20 à 59 ans : risque cardiovasculaire à 30 ans
• 60 ans et plus : SCORE2 / SCORE2-OP

Les seuils que nous appliquons chez Synapse sont :

Fonction rénale

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est largement reconnue comme un facteur de risque important d'athérosclérose^[5], même si l'on ne sait pas encore entièrement dans quelle mesure cette relation est directe ou indirecte. Indirectement, l'IRC contribue à deux des principaux facteurs de risque d'athérosclérose : les dyslipidémies et l'hypertension.

Par l'accumulation de diverses substances susceptibles d'irriter la paroi vasculaire, l'IRC pourrait aussi contribuer directement au développement de l'athérosclérose^[5]. Ces métabolites inhibent notamment la monoxyde d'azote synthase (NOS), ce qui réduit la vasodilatation et accélère les lésions de la paroi vasculaire.

Homocystéine

Une homocystéine élevée^[70], ^[71] est associée à une mortalité toutes causes confondues accrue et à de nombreuses pathologies, en particulier les maladies cardiovasculaires. Une relation indépendante et en partie causale a été décrite pour la thrombose veineuse, l'artériopathie périphérique, l'athérosclérose coronarienne et l'accident vasculaire cérébral. Les mécanismes sous-jacents incluent le stress oxydatif, l'inflammation et la dysfonction endothéliale, avec une disponibilité réduite en monoxyde d'azote.

Chez Synapse, nous appliquons les seuils suivants^[70], ^[71] :

Inflammation

L'inflammation chronique^[5] (IC) désigne une activation persistante et de faible intensité du système immunitaire, présente dans l'organisme sans cause infectieuse évidente. Cette forme d'inflammation se caractérise par une production accrue de cytokines pro-inflammatoires telles que l'interleukine-6 (IL-6), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et la protéine C réactive (CRP).

La recherche a montré que l'IC joue un rôle crucial dans l'apparition et la progression de l'athérosclérose^[7]. Les médiateurs inflammatoires favorisent la dysfonction endothéliale, stimulent l'accumulation de cellules immunitaires dans la paroi vasculaire et contribuent à l'instabilité des plaques d'athérosclérose. Cela augmente le risque de complications cardiovasculaires telles que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral.

Sensibilité à l'insuline

La sensibilité à l'insuline^[8] est un déterminant essentiel de l'homéostasie du glucose et de la régulation métabolique. Une baisse de la sensibilité à l'insuline (résistance à l'insuline) entraîne une hyperinsulinémie compensatoire par les cellules β du pancréas afin de maintenir l'euglycémie. Ce processus s'inscrit dans un continuum allant de la résistance à l'insuline au prédiabète puis au diabète de type 2, où la dysfonction progressive des cellules β aboutit à une hyperglycémie et à un risque cardiovasculaire accru.

La résistance à l'insuline est un facteur de risque fortement associé à l'athérosclérose et aux maladies cardiovasculaires^[9], ^[10], ^[11], par la combinaison d'un dérèglement métabolique et d'une dyslipidémie secondaire, avec pour conséquences une dysfonction endothéliale, une activation pro-inflammatoire et une calcification artérielle accélérée.

Tour de taille

Un excès de graisse abdominale est étroitement lié à un risque accru d'athérosclérose. L'accumulation excessive de graisse influence plusieurs facteurs de risque, comme la pression artérielle, la glycémie et le métabolisme des lipides, et contribue à l'inflammation systémique. Les adipocytes sécrètent en outre des adipokines qui peuvent perturber directement le fonctionnement des cellules endothéliales, des cellules musculaires lisses artérielles et des macrophages de la paroi vasculaire, contribuant ainsi davantage au développement de l'athérosclérose^[18], ^[19].

Activité physique

Une activité physique régulière a un effet protecteur sur les vaisseaux sanguins en réduisant l'inflammation systémique, en améliorant la fonction endothéliale et en freinant ainsi la progression de l'athérosclérose^[12], ^[13]. Les études épidémiologiques montrent une relation dose-réponse inverse entre la quantité d'activité physique et le risque cardiovasculaire^[14].

Sédentarité

La position assise prolongée est de plus en plus reconnue comme un facteur de risque indépendant d'athérosclérose. L'inactivité physique entraîne une expression accrue de la NADPH oxydase vasculaire, ce qui augmente la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS)^[15]. Ce stress oxydatif supplémentaire aggrave la dysfonction endothéliale et favorise les processus athéroscléreux^[13].

Stress

Le stress chronique est un facteur important lié au mode de vie, qui contribue à la fois à l'apparition et à la progression de l'athérosclérose^[13]. Une explication plausible est que le stress endommage l'endothélium, ce qui entraîne l'activation des macrophages et la formation de cellules spumeuses, initiant et faisant progresser les plaques d'athérosclérose. L'inflammation, la signalisation cellulaire, le métabolisme des lipides et la fonction endothéliale jouent tous un rôle crucial dans ce processus^[16], ^[17].

Antécédents

Un infarctus du myocarde, un stent coronaire ou un pontage, un AVC ischémique ou un AIT et une artériopathie périphérique forment ensemble la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse établie (ASCVD). Ils partagent un même mécanisme, l'athérosclérose avec thrombose, et placent d'emblée la personne dans la catégorie risque très élevé selon la recommandation ESC, sans qu'un score de risque soit nécessaire^[74]. Le risque résiduel reste réel sous traitement : après une première année sans événement, environ une personne sur cinq présente encore un nouvel événement dans les trois ans, surtout après un syndrome coronarien récent, en cas d'atteinte polyvasculaire, de diabète et d'insuffisance rénale^[75].

Les objectifs de LDL proviennent de la recommandation ESC/EAS sur les dyslipidémies et sont restés inchangés dans la mise à jour de 2025^[55], ^[73]. Dans Synapse, un stent, un pontage, un infarctus ou un AVC modifie le point de départ du score d'athérosclérose ; un AIT ou une artériopathie périphérique est affiché comme antécédent.

Autres problèmes cardiovasculaires

Ce qu'un membre indique ici (par exemple une fibrillation auriculaire, une insuffisance cardiaque, une valvulopathie ou un anévrisme) est affiché tel quel et n'entre dans aucun calcul. Ces affections ne relèvent pas de l'athérosclérose et ne comptent pas automatiquement comme ASCVD établie^[74]. Dans la fibrillation auriculaire, le risque d'AVC est central et le score CHA₂DS₂-VA décide de l'anticoagulation^[76] ; un anévrisme de l'aorte est en revanche souvent l'expression d'une athérosclérose systémique et bénéficie du même contrôle strict des facteurs de risque^[77]. L'insuffisance cardiaque associée à un événement vasculaire antérieur rend le risque très élevé^[74].

Risque de maladies cardiovasculaires

Ce facteur résume le risque cardiovasculaire en quatre niveaux (faible, moyen, élevé, très élevé). Jusqu'à 45 ans, il repose sur le risque à 30 ans de Framingham, car le risque à 10 ans est presque toujours faible chez le jeune adulte, même avec des facteurs de risque nets^[78]. À partir de 46 ans, il repose sur SCORE2, ou SCORE2-OP à partir de 70 ans, avec les seuils ESC dépendant de l'âge^[1], ^[79], ^[74]. Une personne atteinte d'une maladie cardiovasculaire établie se place d'emblée au niveau le plus élevé.

Inflammation chronique

L'inflammation est la réaction de défense naturelle de l'organisme face à une lésion ou à une infection. Lors d'une inflammation aiguë, on observe une augmentation temporaire de l'activité pro-inflammatoire, qui active brièvement le système immunitaire pour neutraliser le stimulus nocif. Une fois la guérison survenue, le système immunitaire revient au repos.

En cas d'inflammation chronique de bas grade, en revanche, le système immunitaire reste actif en permanence, sous la surface. Cela peut non seulement provoquer des lésions tissulaires persistantes, mais aussi perturber le métabolisme et l'équilibre hormonal. À terme, cette réaction inflammatoire latente augmente le risque d'un large éventail d'affections, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, la stéatose hépatique, les maladies neurodégénératives et même certaines formes de cancer.

Comment mesurer l'inflammation chronique de bas grade ?

Le paramètre le plus connu et le plus sensible pour mettre en évidence une réaction inflammatoire est la protéine C réactive (CRP). Bien que cette protéine de la phase aiguë donne une première indication utile, le test seul n'est pas assez spécifique pour déterminer avec précision le risque d'inflammation chronique de bas grade.

En complément de la CRP, Synapse évalue donc aussi :

• Des scores agrégés qui tiennent compte de la répartition des globules blancs, des plaquettes et d'autres marqueurs inflammatoires
• Des biomarqueurs individuels, comme la ferritine et l'acide urique, pour obtenir une image plus complète de l'état inflammatoire
• Des facteurs liés au mode de vie, comme une alimentation déséquilibrée, la sédentarité et d'autres facteurs environnementaux, qui sont à l'origine de l'apparition et de l'entretien de l'inflammation chronique

Scores agrégés

Comme la littérature ne s'accorde pas sur le biomarqueur agrégé le plus valide pour estimer l'inflammation chronique, Synapse utilise dans son calcul les trois scores les plus largement décrits.

Score INFLA

L'inflammation chronique de bas grade est un facteur de risque important de maladies cardiométaboliques et peut être détectée à un stade précoce à l'aide du Low-Grade Inflammation Score (score INFLA)^[20], ^[21], ^[22]. En termes simples, plus le score INFLA est élevé, plus l'inflammation dans l'organisme est importante.

Le score INFLA est une mesure composite qui intègre quatre composantes :

• hs-CRP
• leucocytes
• plaquettes
• rapport granulocytes/lymphocytes (somme des neutrophiles, éosinophiles et basophiles)

Chaque biomarqueur est classé en fonction des déciles :

• Les valeurs des déciles les plus élevés (7e–10e) reçoivent un score de +1 à +4.
• Les valeurs des déciles intermédiaires (5e–6e) reçoivent un score de 0.
• Les valeurs des déciles les plus bas (1er–4e) reçoivent un score de -4 à -1.

En additionnant les scores des quatre composantes, on obtient un score INFLA total qui peut varier de -16 à +16. Un score plus élevé indique une inflammation de bas grade plus importante et un risque accru de problèmes cardiométaboliques futurs. Mesurer le score INFLA en routine chez les adultes sans maladie cardiométabolique existante peut contribuer à une intervention précoce et à la prévention des pathologies cardiométaboliques^[22].

Les seuils que nous appliquons chez Synapse sont :

SII

Le Systemic Inflammation Index (SII)^[23], ^[24], ^[25] est un autre biomarqueur de l'inflammation chronique, largement étudié dans la littérature, qui est en outre corrélé à la mortalité totale et à la mortalité cardiovasculaire. Cet indice se calcule selon la formule suivante :

SII = (P × N) / L

Ici, P représente le nombre de plaquettes périphériques (10³/μL), N le nombre absolu de neutrophiles (10³/μL) et L le nombre absolu de lymphocytes (10³/μL). L'unité résultante du SII est donc 10³/μL. Un score SII plus bas indique un niveau plus faible d'inflammation chronique, ce qui fait du SII un biomarqueur utile pour estimer le risque cardiovasculaire subclinique.

Il n'existe pas de consensus sur les valeurs seuils exactes du SII. Chez Synapse, nous avons choisi d'appliquer les seuils suivants :

SIRI

Le Systemic Inflammation Response Index (SIRI)^[24], ^[26] est un troisième score agrégé qui peut servir de biomarqueur pour le dépistage de l'inflammation chronique. Comme le score INFLA et le SII, il est corrélé à la mortalité totale et à la mortalité cardiovasculaire. Le SIRI se calcule selon la formule suivante :

SIRI = (N × M) / L

Ici, N représente la concentration de neutrophiles, M la concentration de monocytes et L la concentration de lymphocytes. Pour obtenir les bonnes unités, Synapse calcule :

SIRI = ( N (%) × M (%) × leucocytes (/μL) ) / ( L (%) × 10⁵ )

Un score SIRI plus élevé indique une activité inflammatoire latente plus importante et un risque cardiovasculaire accru. Il n'existe pas de consensus sur les valeurs seuils exactes du SIRI. Synapse a choisi les seuils suivants :

Biomarqueurs individuels

Compte tenu de l'importance cruciale de l'inflammation chronique de bas grade (ICBG) dans le développement de diverses maladies chroniques et de l'absence de consensus sur les scores inflammatoires agrégés les plus valides, Synapse a choisi d'évaluer, en plus des indices décrits ci-dessus, des biomarqueurs inflammatoires individuels.

hsCRP

La protéine C réactive (CRP)^[27], ^[28], ^[29], ^[30], ^[31] est une protéine de la phase aiguë produite par le foie en réponse à une inflammation. La variante haute sensibilité (hs-CRP) est un biomarqueur bien décrit, doté d'une grande sensibilité pour détecter l'inflammation chronique de bas grade. « Haute sensibilité » renvoie au seuil de détection beaucoup plus bas (<0.6 mg/L) par rapport à la plupart des dosages standard de la CRP (<6 mg/L). De nombreuses études associent une hs-CRP élevée à un risque accru de maladies cardiovasculaires^[32], ^[33], ^[34]. Les catégories de risque suivantes pour l'inflammation chronique et les maladies cardiovasculaires sont généralement utilisées :

Ferritine

La ferritine^[35], ^[36], ^[37], ^[38] est une protéine responsable du stockage du fer, qui se comporte aussi comme une protéine de la phase aiguë, car sa concentration augmente en cas d'inflammation. Plusieurs études suggèrent que la ferritine pourrait jouer un rôle dans la détection de l'inflammation chronique de bas grade et soutiennent qu'elle peut servir de biomarqueur pronostique.

Les valeurs seuils de la ferritine que nous appliquons chez Synapse sont :

Ces seuils s'appliquent au score d'inflammation, qui ne pénalise qu'une ferritine élevée. La couleur de la valeur de ferritine elle-même a aussi une limite inférieure, car une ferritine basse indique des réserves de fer épuisées : jusqu'à 15 μg/L rouge, jusqu'à 30 μg/L orange, jusqu'à 45 μg/L jaune. La plage optimale de la valeur est donc de 45–400 μg/L chez l'homme et de 45–150 μg/L chez la femme.

Acide urique

L'acide urique est un produit final du métabolisme des purines et un facteur de risque bien connu d'athérosclérose et de pathologies cardiométaboliques^[39]. L'hyperuricémie est en outre associée à l'inflammation chronique^[40].

Des taux élevés d'acide urique peuvent notamment favoriser le stress oxydatif et la dysfonction endothéliale, ce qui contribue à une inflammation persistante et à l'athérogenèse. Le dosage de l'acide urique peut donc aider à estimer à la fois le risque cardiovasculaire et l'inflammation chronique de bas grade.

Facteurs liés au mode de vie

Synapse ne se contente pas d'évaluer l'état inflammatoire actuel : il tient aussi compte de l'influence des facteurs liés au mode de vie sur le risque futur d'inflammation chronique. Sur la base de la littérature, plusieurs déterminants bien documentés ont été retenus : le tabagisme, une alimentation déséquilibrée et la consommation d'alcool. Ces facteurs contribuent de manière importante à la fois à l'apparition et à l'entretien des processus inflammatoires de bas grade. <!-- stress chronique, sommeil perturbé, sédentarité -->

Tabac

Le tabagisme^[41], ^[42] est l'un des facteurs de risque les plus marqués de l'inflammation chronique et des maladies cardiovasculaires. Lorsque l'on fume, des composés toxiques, dont des radicaux libres, passent dans la circulation sanguine, ce qui entraîne un stress oxydatif et l'activation des cellules immunitaires.

Ces processus stimulent la production de cytokines pro-inflammatoires et provoquent une réaction inflammatoire persistante qui endommage la paroi vasculaire et accélère les processus athéroscléreux.

Alimentation inflammatoire

L'alimentation^[43], ^[44] joue un rôle majeur dans l'inflammation chronique, en particulier lorsque l'on consomme trop de glucides raffinés et d'aliments transformés, et pas assez de fibres. Ces habitudes perturbent le microbiote intestinal, favorisent la résistance à l'insuline et augmentent les cytokines pro-inflammatoires.

Chez Synapse, nous entendons par « alimentation inflammatoire » un régime alimentaire riche en graisses malsaines, en sucres raffinés et en aliments transformés, et pauvre en fibres.

Alcool

Une consommation d'alcool chronique ou excessive^[45], ^[46] peut endommager le foie et augmenter la perméabilité intestinale, ce qui permet aux endotoxines bactériennes de passer plus facilement dans la circulation sanguine. Il en résulte une production continue de médiateurs pro-inflammatoires et un stress oxydatif accru dans divers organes, ce qui contribue à l'apparition et à l'entretien de l'inflammation chronique.

Sommeil

Un sommeil perturbé peut entraîner une augmentation des marqueurs inflammatoires systémiques^[47], ^[48]. En cas de mauvais sommeil, la résolution normale des processus inflammatoires se déséquilibre, car des molécules clés qui favorisent la récupération (dont les résolvines) restent abaissées pendant de longues périodes. Il peut en résulter une inflammation latente qui augmente le risque de diverses affections à médiation immunitaire.

Pression artérielle

Une pression artérielle élevée^[49], ^[50] est l'un des principaux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. Même des valeurs légèrement élevées peuvent endommager la paroi vasculaire, ce qui entraîne à terme des modifications structurelles, une dysfonction endothéliale et une athérosclérose progressive.

Fonction rénale

Une fonction rénale diminuée^[52] est un facteur de risque important, souvent sous-estimé, de maladies cardiovasculaires. L'insuffisance rénale s'accompagne d'une accumulation de déchets, d'un déséquilibre hydro-électrolytique et de modifications hormonales qui peuvent contribuer à l'hypertension, à l'inflammation chronique et à l'athérosclérose. Synapse évalue la fonction rénale à l'aide de la formule CKD-EPI 2021 (sans facteur ethnique)^[53].

ACR

Le rapport albumine/créatinine (ACR)^[69] est un biomarqueur qui corrige la quantité d'albumine en fonction de la concentration urinaire, via la créatinine. L'ACR détecte des lésions glomérulaires précoces, souvent avant qu'une baisse du DFGe ne devienne visible. L'albuminurie est en outre un facteur prédictif indépendant de morbidité et de mortalité cardiovasculaires, de sorte que l'ACR affine non seulement l'évaluation de la fonction rénale, mais aussi le profil de risque vasculaire global.

Chez Synapse, nous appliquons les catégories d'ACR suivantes^[69] :

En combinant le DFGe et l'ACR, on obtient la matrice de risque KDIGO^[69], qui permet une stratification du risque plus précise que le DFGe seul. Le tableau ci-dessous indique le niveau de risque correspondant à chaque combinaison de stade de DFGe et de catégorie d'ACR.

Cholestérol

L'hypercholestérolémie est un facteur de risque bien connu et bien documenté de maladies cardiovasculaires, car elle contribue directement au développement de l'athérosclérose.

Pour faciliter l'interprétation pour les patients, Synapse utilise un score de cholestérol composite unique qui intègre plusieurs paramètres pertinents : le cholestérol non-HDL, le cholestérol HDL, l'apoB et la Lp(a).

Cholestérol non-HDL

Le cholestérol est une substance grasse produite par le foie, puis transportée dans le sang par diverses lipoprotéines. Comme les lipoprotéines athérogènes comprennent non seulement le LDL, mais aussi l'IDL et le VLDL, le cholestérol non-HDL donne une estimation plus précise du profil lipidique athérogène que le LDL seul^[54].

Non-HDL = cholestérol total - HDL

Conformément à la focused update 2025 des recommandations ESC/EAS^[73], Synapse applique des seuils de cholestérol non-HDL qui dépendent du risque. Une catégorie de risque cardiovasculaire est déterminée pour chaque personne. Un seul critère suffit pour entrer dans une catégorie ; la catégorie la plus élevée l'emporte :

Risque très élevé

• SCORE2/SCORE2-OP >20%
• Insuffisance rénale sévère sur la base du DFGe et de l'ACR
• Maladie vasculaire athéroscléreuse documentée (coronarienne, cérébrovasculaire ou périphérique)
• Diabète sucré avec atteinte d'organe (sur la base du DFGe et de l'ACR)
• Diabète sucré avec ≥3 facteurs de risque cardiovasculaire (tabagisme, hypertension, dyslipidémie, obésité)
• Diabète de type 1 évoluant depuis >20 ans
• Hypercholestérolémie familiale avec un facteur de risque extrêmement élevé
• Un facteur de risque extrêmement élevé : cholestérol total >310 mg/dL, LDL >190 mg/dL ou pression artérielle >180/110 mmHg

Risque élevé

• SCORE2/SCORE2-OP 10-20%
• Insuffisance rénale modérée sur la base du DFGe et de l'ACR
• Diabète sucré sans atteinte d'organe, évoluant depuis ≥10 ans ou avec un facteur de risque supplémentaire
• Hypercholestérolémie familiale sans facteur de risque extrêmement élevé

Risque modéré

• SCORE2/SCORE2-OP au-dessus du seuil dépendant de l'âge, mais <10%
• Autre diabète sucré (de courte durée, sans facteur de risque supplémentaire, sans atteinte d'organe)

Risque faible

Aucun des critères ci-dessus ne s'applique, ou un SCORE2/SCORE2-OP^[1] inférieur au seuil dépendant de l'âge (<2.5% à <50 ans, <5% entre 50 et 69 ans, <7.5% à ≥70 ans).

La catégorie de risque la plus élevée parmi tous les critères détermine la classification finale. Sur cette base, les seuils de non-HDL suivants sont appliqués^[55], ^[73] :

ApoB

L'ApoB est la protéine structurelle de toutes les lipoprotéines athérogènes (LDL, VLDL, IDL et Lp(a)) ; chaque particule porte exactement une molécule d'ApoB. La concentration d'ApoB reflète donc directement le nombre de particules athérogènes en circulation, tandis que le cholestérol (non-)HDL reflète surtout la masse de cholestérol contenue dans ces particules. Des recherches récentes montrent que l'ApoB est de ce fait un meilleur prédicteur du risque athéroscléreux que le cholestérol non-HDL^[55].

La quantité de cholestérol ne dit rien de la taille ni du nombre des particules : de nombreuses petites particules de LDL pauvres en cholestérol peuvent donner une valeur de non-HDL-C normale, mais une ApoB élevée et donc un risque athérogène plus important. L'ApoB capte cette discordance et est donc plus fortement corrélée aux résultats cliniques que le non-HDL-C.

Chez Synapse, nous avons choisi d'appliquer les seuils suivants^[56] :

Cholestérol HDL

Les lipoprotéines de haute densité (HDL) sont décrites dans la littérature comme un facteur protecteur contre les maladies cardiovasculaires^[55], car elles jouent un rôle crucial dans le transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie. En général, un taux de HDL plus élevé est associé à un risque cardiovasculaire plus faible. Bien que les valeurs seuils exactes puissent varier selon les recommandations, on applique généralement^[57] :

Un taux de HDL très élevé (au-dessus de 90 mg/dL) est également associé à un risque accru et est donc classé comme risque élevé.

Lp(a)

La lipoprotéine(a) [Lp(a)] est une particule lipoprotéique qui contient à la fois l'apoB100 et l'apolipoprotéine(a), et qui est déterminée génétiquement à 70–90 %. Des taux élevés de Lp(a) constituent un facteur de risque indépendant et causal de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses, principalement parce qu'ils peuvent favoriser l'athérogenèse, l'inflammation et la thrombose. Contrairement au cholestérol LDL et à l'apoB, une concentration élevée de Lp(a) continue d'augmenter le risque de maladies cardiovasculaires, même lorsque le LDL et l'apoB sont abaissés^[60].

Bien que des recherches issues notamment de la UK Biobank^[61] montrent qu'une valeur de Lp(a) supérieure à 30 nmol/L est déjà associée à un risque cardiovasculaire accru, il n'existe à ce jour ni méthodes de mesure universellement standardisées ni recommandations pour le diagnostic et le traitement^[62]. Synapse intègre donc la Lp(a) séparément dans le score de cholestérol, afin que les personnes ayant une Lp(a) élevée puissent être identifiées et suivies à un stade précoce.

Chez Synapse, nous appliquons les seuils suivants^[61] :

Catégorie de risque

La catégorie de risque détermine les objectifs qui s'appliquent au LDL, au non-HDL et à l'ApoB. Elle suit la recommandation ESC/EAS : une ASCVD établie, un diabète avec atteinte d'organe ou un diabète de type 1 ancien, une insuffisance rénale sévère et une hypercholestérolémie familiale avec un facteur de risque supplémentaire placent la personne en risque élevé ou très élevé ; chez les personnes apparemment en bonne santé, SCORE2 tranche^[55], ^[1]. Un seul facteur de risque nettement élevé (cholestérol total >8 mmol/L, LDL >4,9 mmol/L ou tension ≥180/110 mmHg) suffit aussi pour une catégorie au moins élevée^[55] ; Synapse place cette situation en risque très élevé, car la valeur anormale demande une attention immédiate. Le risque faible n'est pas affiché comme facteur.

La mise à jour ciblée de 2025 n'a pas modifié ces objectifs^[73].

Anémie

L'anémie est évaluée sur l'hémoglobine, avec un seuil par sexe : inférieur à 13,0 g/dL chez l'homme et inférieur à 12,0 g/dL chez la femme. À partir du seuil, il n'y a pas de score.

L'hémoglobine elle-même est rouge sous 8,0 g/dL, orange sous 11,0, jaune jusqu'à 13,5 g/dL chez l'homme jusqu'à 65 ans inclus (13,0 au-delà de 65 ans) et jusqu'à 12,0 chez la femme jusqu'à 65 ans inclus (au-delà de 65 ans jusqu'à 13,0, comme chez l'homme), et verte jusqu'à 16,5 g/dL chez l'homme et 16,0 chez la femme ; au-delà, elle est de nouveau jaune, puis orange à partir de 18,5 g/dL (homme) ou 16,5 g/dL (femme). Chez la femme de plus de 65 ans, le seuil du score reste 12,0 g/dL : de 12,0 à 12,9 g/dL, la valeur est jaune sans score. Le VGM est vert de 80 à 100 fL et jaune en dehors. Le score cérébral conserve ses propres seuils d'hémoglobine (13,4 et 12,2 g/dL).

L'hématocrite (la proportion de globules rouges) n'est montré au patient qu'au-dessus de 49 % chez l'homme et 48 % chez la femme, en orange ; il n'y a pas de zone jaune, une hématocrite basse n'a pas de couleur et elle ne compte pas dans le jumeau numérique. Pour le médecin, Synapse signale une hémoglobine ou une hématocrite trop élevée (critères OMS de la polyglobulie de Vaquez, 5e édition : hémoglobine supérieure à 16,5 g/dL chez l'homme ou 16,0 chez la femme, ou hématocrite supérieure à 49 % ou 48 %) : une première valeur demande une répétition chez un patient bien hydraté et la recherche d'une cause secondaire (tabac, apnée du sommeil, testostérone, inhibiteurs de SGLT2, diurétiques) ; une valeur confirmée sans explication demande un dosage de l'érythropoïétine et de JAK2 V617F, ou un renvoi en hématologie. Un second signalement distinct pour le médecin repère une possible hémoglobinopathie quand le VGM est inférieur à 80 fL avec une ferritine d'au moins 30 μg/L et une CRP d'au plus 5 mg/L, quelle que soit l'hémoglobine ; l'indice de Mentzer (VGM divisé par le nombre de globules rouges) ne choisit que la formulation : sous 13, une électrophorèse de l'hémoglobine est indiquée, dès 13, une analyse de l'hémoglobine est envisagée parmi d'autres causes. Un HbA2 normal n'exclut pas un portage d'alpha-thalassémie.

Cause de l'anémie

Avec une hémoglobine de 8,0 g/dL jusqu'au seuil du sexe, Synapse cherche dans les valeurs sanguines la cause la plus probable. Le VGM guide la première étape (microcytose : VGM inférieur à 80 fL, macrocytose : supérieur à 100 fL) : une microcytose oriente le plus souvent vers une carence en fer, une macrocytose vers un manque de vitamine B12 ou de folate^[80]. Une ferritine inférieure à 30 μg/L confirme la carence en fer ; en cas d'inflammation ou de maladie rénale, ce seuil passe à environ 100 μg/L, et une saturation de la transferrine basse et une CRP élevée aident à distinguer carence en fer et anémie inflammatoire^[80], ^[81]. Un DFGe inférieur à 45 oriente vers une anémie d'origine rénale.

Une carence en fer sans explication claire impose une exploration digestive : la BSG conseille gastroscopie et coloscopie chez l'homme et la femme ménopausée, et une sérologie de la maladie cœliaque chez tous^[82]. La recommandation AGA utilise pour cela un seuil de ferritine de 45 μg/L^[83]. Avec une hémoglobine inférieure à 8,0 g/dL, Synapse n'affiche pas de cause mais seulement l'hémoglobine, car une évaluation clinique rapide prime alors.

Développé et vérifié avec le conseil consultatif médical de Synapse.

Références

1. [1]SCORE2 working group and ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. Eur Heart J 42, 2439–2454 (2021). SCORE2-OP working group and ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2-OP risk prediction algorithms: estimating incident cardiovascular event risk in older persons in four geographical risk regions. Eur Heart J 42, 2455–2467 (2021). doi.org/10.1093/eurheartj/ehab309
2. [2]Quispe, R. et al. Total cholesterol/HDL-cholesterol ratio discordance with LDL- cholesterol and non-HDL-cholesterol and incidence of atherosclerotic cardiovascular disease in primary prevention: The ARIC study. Eur J Prev Cardiol 27, 1597–1605 (2020). doi.org/10.1177/2047487319862401
3. [3]Zhou, D., Liu, X., Lo, K., Huang, Y. & Feng, Y. The effect of total cholesterol/high-density lipoprotein cholesterol ratio on mortality risk in the general population. Front Endocrinol (Lausanne) 13, (2022). doi.org/10.3389/fendo.2022.1012383
4. [4]Xiao, B. et al. A non-linear connection between the total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol ratio and stroke risk: a retrospective cohort study from the China Health and Retirement Longitudinal Study. Eur J Med Res 29, (2024). doi.org/10.1186/s40001-024-01769-9
5. [5]Mathew, R. O. et al. Diagnosis and management of atherosclerotic cardiovascular disease in chronic kidney disease: a review. Kidney International vol. 91 797–807 (2017). doi.org/10.1016/j.kint.2016.09.049
6. [6]Furman, D. et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med 25, 1822–1832 (2019). doi.org/10.1038/s41591-019-0675-0
7. [7]Ye, Z. et al. Systemic immune-inflammation index as a potential biomarker of cardiovascular diseases: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Cardiovascular Medicine vol. 9 (2022). doi.org/10.3389/fcvm.2022.933913
8. [8]James, D. E., Stöckli, J. & Birnbaum, M. J. The aetiology and molecular landscape of insulin resistance. Nat Rev Mol Cell Biol 22, 751–771 (2021) doi.org/10.1038/s41580-021-00390-6
9. [9]Lee, J. H., Jeon, S., Joung, B., Lee, H. S. & Kwon, Y. J. Associations of Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance Trajectories with Cardiovascular Disease Incidence and Mortality. Arterioscler Thromb Vasc Biol 43, 1719–1728 (2023). doi.org/10.1161/ATVBAHA.123.319200
10. [10]Zhang, Y. et al. Associations of non-insulin-based insulin resistance indices with presence and extent of multi-territorial atherosclerosis: A cross-sectional study. J Clin Lipidol (2024) doi.org/10.1016/j.jacl.2024.09.011
11. [11]Scott, D. A., Ponir, C., Shapiro, M. D. & Chevli, P. A. Associations between insulin resistance indices and subclinical atherosclerosis: A contemporary review. American Journal of Preventive Cardiology vol. 18 (2024). doi.org/10.1016/j.ajpc.2024.100676
12. [12]Palmefors, H., DuttaRoy, S., Rundqvist, B. & Börjesson, M. The effect of physical activity or exercise on key biomarkers in atherosclerosis – A systematic review. Atherosclerosis 235, 150–161 (2014). doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2014.04.026
13. [13]Schmidt-Trucksäss, A., Lichtenstein, A. H. & von Känel, R. Lifestyle factors as determinants of atherosclerotic cardiovascular health. Atherosclerosis 395, 117577 (2024). doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2024.117577
14. [14]Kazemi, A. et al. Leisure-time and occupational physical activity and risk of cardiovascular disease incidence: a systematic-review and dose-response meta- analysis of prospective cohort studies. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity vol. 21 (2024). doi.org/10.1186/s12966-024-01593-8
15. [15]Laufs, U. et al. Physical inactivity increases oxidative stress, endothelial dysfunction, and atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 25, 809–814 (2005). doi.org/10.1161/01.ATV.0000158311.24443.af
16. [16]Gao, S. et al. Recent Progress of Chronic Stress in the Development of Atherosclerosis. Oxidative Medicine and Cellular Longevity vol. 2022 (2022). doi.org/10.1155/2022/4121173
17. [17]Yao, B. C. et al. Chronic stress: a critical risk factor for atherosclerosis. Journal of International Medical Research vol. 47 1429–1440 (2019). doi.org/10.1177/0300060519826820
18. [18]Fantuzzi, G. & Mazzone, T. Adipose tissue and atherosclerosis: Exploring the connection. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology vol. 27 996–1003 (2007). doi.org/10.1161/ATVBAHA.106.131755
19. [19]Neeland, I. J. et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. Lancet Diabetes Endocrinol 7, 715–725 (2019) doi.org/10.1016/S2213-8587(19)30084-1
20. [20]Bonaccio, M. et al. A score of low-grade inflammation and risk of mortality: Prospective findings from the moli-sani study. Haematologica 101, 1434–1441 (2016). doi.org/10.3324/haematol.2016.144055
21. [21]Liu, S. & Gu, Y. INFLA score: a novel inflammatory marker for assessing cardiometabolic disease risk in obese individuals. Diabetology and Metabolic Syndrome 16, (2024). doi.org/10.1186/s13098-024-01396-8
22. [22]Cheng, W., Du, Z. & Lu, B. Chronic low-grade inflammation associated with higher risk and earlier onset of cardiometabolic multimorbidity in middle-aged and older adults: a population-based cohort study. Sci Rep 14, 22635 (2024). doi.org/10.1038/s41598-024-72988-7
23. [23]Ye, Z. et al. Systemic immune-inflammation index as a potential biomarker of cardiovascular diseases: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Cardiovascular Medicine vol. 9 (2022). doi.org/10.3389/fcvm.2022.933913
24. [24]Xia, Y. et al. Systemic Immune Inflammation Index (SII), System Inflammation Response Index (SIRI) and Risk of All-Cause Mortality and Cardiovascular Mortality: A 20-Year Follow-Up Cohort Study of 42,875 US Adults. J Clin Med 12, (2023). doi.org/10.3390/jcm12031128
25. [25]Wang, H., Nie, H., Bu, G., Tong, X. & Bai, X. Systemic immune-inflammation index (SII) and the risk of all-cause, cardiovascular, and cardio-cerebrovascular mortality in the general population. Eur J Med Res 28, (2023). doi.org/10.1186/s40001-023-01529-1
26. [26]Kong, F. et al. System inflammation response index: a novel inflammatory indicator to predict all-cause and cardiovascular disease mortality in the obese population. Diabetol Metab Syndr 15, (2023). doi.org/10.1186/s13098-023-01178-8
27. [27]Sengelov, M. et al. Preventive Cardiology-Risk Factors and Prevention. https://academic.oup.com/eurheartj/article/45/Supplement_1/ehae666.2773/7835246.
28. [28]Banait, T., Wanjari, A., Danade, V., Banait, S. & Jain, J. Role of High-Sensitivity C- reactive Protein (Hs-CRP) in Non-communicable Diseases: A Review. Cureus (2022) doi.org/10.7759/cureus.30225
29. [29]Ridker, P. M. High-sensitivity C-reactive protein and cardiovascular risk: rationale for screening and primary prevention. Am J Cardiol 92, 17–22 (2003). doi.org/10.1016/s0002-9149(03)00774-4
30. [30]Amezcua-Castillo, E. et al. C-Reactive Protein: The Quintessential Marker of Systemic Inflammation in Coronary Artery Disease—Advancing toward Precision Medicine. Biomedicines vol. 11 (2023). doi.org/10.3390/biomedicines11092444
31. [31]Musunuru, K. et al. The use of high-sensitivity assays for C-reactive protein in clinical practice. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine vol. 5 621–635 (2008). doi.org/10.1038/ncpcardio1322
32. [32]Ridker, P. M. C-Reactive Protein. Circulation 108, (2003). doi.org/10.1161/01.CIR.0000093381.57779.67
33. [33]Pearson, T. A. et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: Application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the centers for disease control and prevention and the American Heart Association. Circulation vol. 107 499–511 (2003). doi.org/10.1161/01.CIR.0000052939.59093.45
34. [34]Wilson Jennifer Robinson, P. W. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk: A Report of the. 11, (2013).
35. [35]Kell, D. B. & Pretorius, E. Serum ferritin is an important inflammatory disease marker, as it is mainly a leakage product from damaged cells. Metallomics vol. 6 748–773 (2014). doi.org/10.1039/c3mt00347g
36. [36]Kernan, K. F. & Carcillo, J. A. Hyperferritinemia and inflammation. Int Immunol 29, 401–409 (2017). doi.org/10.1093/intimm/dxx031
37. [37]Wang, W., Knovich, M. A., Coffman, L. G., Torti, F. M. & Torti, S. V. Serum ferritin: Past, present and future. Biochimica et Biophysica Acta - General Subjects vol. 1800 760– 769 (2010). doi.org/10.1016/j.bbagen.2010.03.011
38. [38]Khan, A., Khan, W. M., Ayub, M., Humayun, M. & Haroon, M. Ferritin Is a Marker of Inflammation rather than Iron Deficiency in Overweight and Obese People. J Obes 2016, (2016). doi.org/10.1155/2016/1937320
39. [39]Kimura, Y., Tsukui, D. & Kono, H. Uric acid in inflammation and the pathogenesis of atherosclerosis. International Journal of Molecular Sciences vol. 22 (2021). doi.org/10.3390/ijms222212394
40. [40]Spiga, R. et al. Uric Acid Is Associated With Inflammatory Biomarkers and Induces Inflammation Via Activating the NF-κB Signaling Pathway in HepG2 Cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 37, 1241–1249 (2017). doi.org/10.1161/ATVBAHA.117.309128
41. [41]Elisia, I. et al. The effect of smoking on chronic inflammation, immune function and blood cell composition. Sci Rep 10, (2020). doi.org/10.1038/s41598-020-76556-7
42. [42]Derella, C. C. et al. Smoking cessation reduces systemic inflammation and circulating endothelin-1. Sci Rep 11, (2021). doi.org/10.1038/s41598-021-03476-5
43. [43]Koelman, L., Egea Rodrigues, C. & Aleksandrova, K. Effects of Dietary Patterns on Biomarkers of Inflammation and Immune Responses: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Advances in Nutrition vol. 13 101–115 (2022). doi.org/10.1093/advances/nmab086
44. [44]Dias, J. A. et al. A high quality diet is associated with reduced systemic inflammation in middle-aged individuals. Atherosclerosis 238, 38–44 (2015). doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2014.11.006
45. [45]González-Reimers, E., Santolaria-Fernández, F., Martín-González, M. C., Fernández- Rodríguez, C. M. & Quintero-Platt, G. Alcoholism: A systemic proinflammatory condition. World Journal of Gastroenterology vol. 20 14660–14671 (2014). doi.org/10.3748/wjg.v20.i40.14660
46. [46]Adams, C., Conigrave, J. H., Lewohl, J., Haber, P. & Morley, K. C. Alcohol use disorder and circulating cytokines: A systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun 89, 501–512 (2020). doi.org/10.1016/j.bbi.2020.08.002
47. [47]Irwin, M. R., Olmstead, R. & Carroll, J. E. Sleep Disturbance, Sleep Duration, and Inflammation: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies and Experimental Sleep Deprivation. Biol Psychiatry 80, 40–52 (2016). doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.05.014
48. [48]Engert, L. C., Mullington, J. M. & Haack, M. Prolonged experimental sleep disturbance affects the inflammatory resolution pathways in healthy humans. Brain Behav Immun 113, 12–20 (2023). doi.org/10.1016/j.bbi.2023.06.018
49. [49]Williams, B. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for themanagement of arterial hypertension. European Heart Journal vol. 39 3021–3104 (2018). doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339
50. [50]McEvoy, J. W. et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 45, 3912–4018 (2024) doi.org/10.1093/eurheartj/ehae178
51. [51]Whelton, P. K. et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 71, e127–e248 (2018) doi.org/10.1016/j.jacc.2017.11.006
52. [52]Jankowski, J., Floege, J., Fliser, D., Böhm, M. & Marx, N. Cardiovascular Disease in Chronic Kidney Disease Pathophysiological Insights and Therapeutic Options. Circulation vol. 143 1157–1172 (2021). doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050686
53. [53]Inker, L. A. et al. New Creatinine- and Cystatin C–Based Equations to Estimate GFR without Race. N Engl J Med 385, 1737–1749 (2021). doi.org/10.1056/NEJMoa2102953
54. [54]Jung, E., Kong, S. Y., Ro, Y. S., Ryu, H. H. & Shin, S. Do. Serum Cholesterol Levels and Risk of Cardiovascular Death: A Systematic Review and a Dose-Response Meta- Analysis of Prospective Cohort Studies. International Journal of Environmental Research and Public Health vol. 19 (2022). doi.org/10.3390/ijerph19148272
55. [55]Mach, F. et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 41, 111–188 (2020). doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
56. [56]Glavinovic, T. et al. Physiological Bases for the Superiority of Apolipoprotein B Over Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Non–HighDensity Lipoprotein Cholesterol as a Marker of Cardiovascular Risk. J Am Heart Assoc 11, (2022). doi.org/10.1161/JAHA.122.025858
57. [57]Stone, N. J. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults. J Am Coll Cardiol 63, 2889–2934 (2014). doi.org/10.1016/j.jacc.2013.11.002
58. [58]Chen, Y. et al. Triglyceride to high-density lipoprotein cholesterol ratio and cardiovascular events in the general population: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 32, 318–329 (2022). doi.org/10.1016/j.numecd.2021.11.005
59. [59]Calling, S., Johansson, S. E., Wolff, M., Sundquist, J. & Sundquist, K. The ratio of total cholesterol to high density lipoprotein cholesterol and myocardial infarction in Women’s health in the Lund area (WHILA): A 17-year follow-up cohort study. BMC Cardiovasc Disord 19, (2019). doi.org/10.1186/s12872-019-1228-7
60. [60]Bhatia, H. S. et al. Independence of Lipoprotein(a) and Low-Density Lipoprotein Cholesterol–Mediated Cardiovascular Risk: A Participant-Level Meta-Analysis. Circulation 151, 312–321 (2025). doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069556
61. [61]Kronenberg, F. et al. Frequent questions and responses on the 2022 lipoprotein(a) consensus statement of the European Atherosclerosis Society. Atherosclerosis 374, 107–120 (2023). doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2023.04.012
62. [62]Reyes-Soffer, G. et al. Lipoprotein(a): A Genetically Determined, Causal, and Prevalent Risk Factor for Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol 42, (2022). doi.org/10.1161/ATV.0000000000000147
63. [63]Miller, M. et al. Triglycerides and cardiovascular disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 123, 2292–2333 (2011). doi.org/10.1161/CIR.0b013e3182160726
64. [64]Visseren, F. et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal vol. 42 3227–3337 (2021). doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484
65. [65]Tikhonoff, V. et al. PROGNOSTIC VALUE AND RELATIVE CUT-OFFS OF TRIGLYCERIDES PREDICTING CARDIOVASCULAR OUTCOME IN A LARGE REGIONAL-BASED ITALIAN DATABASE. Preprint at (2023). doi.org/10.1101/2023.06.23.23291840
66. [66]Chen, Y. et al. Triglyceride to high-density lipoprotein cholesterol ratio and cardiovascular events in the general population: A systematic review and meta- analysis of cohort studies. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 32, 318–329 (2022). doi.org/10.1016/j.numecd.2021.11.005
67. [67]Baneu, P. et al. The Triglyceride/HDL Ratio as a Surrogate Biomarker for Insulin Resistance. Biomedicines 12, 1493 (2024) doi.org/10.3390/biomedicines12071493
68. [68]Anderson, T. S., Wilson, L. M. & Sussman, J. B. Thirty-Year Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Among US Adults Aged 30 to 59 Years. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 19, (2026). doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.125.012348
69. [69]Jadoul, M. et al. KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for the Prevention, Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hepatitis C in Chronic Kidney Disease. Kidney Int 102, S129–S205 (2022). doi.org/10.1016/j.kint.2022.07.013
70. [70]Refsum, H. et al. Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion. Clin Chem 50, 3–32 (2004). doi.org/10.1373/clinchem.2003.021634
71. [71]Smith, A. D. & Refsum, H. Homocysteine – from disease biomarker to disease prevention. J Intern Med 290, 826–854 (2021). doi.org/10.1111/joim.13279
72. [72]Lever, M. & Slow, S. The clinical significance of betaine, an osmolyte with a key role in methyl group metabolism. Clin Biochem 43, 732–744 (2010). doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2010.03.009
73. [73]Mach, F. et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 46, 4359–4378 (2025). doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf190
74. [74]Visseren, F. L. J. et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 42, 3227–3337 (2021). doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484
75. [75]Fox, K. A. A. et al. The myth of 'stable' coronary artery disease. Nat Rev Cardiol 17, 9–21 (2020). doi.org/10.1038/s41569-019-0233-y
76. [76]Van Gelder, I. C. et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 45, 3314–3414 (2024). doi.org/10.1093/eurheartj/ehae176
77. [77]Mazzolai, L. et al. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J 45, 3538–3700 (2024). doi.org/10.1093/eurheartj/ehae179
78. [78]Pencina, M. J. et al. Predicting the 30-year risk of cardiovascular disease: the Framingham Heart Study. Circulation 119, 3078–3084 (2009). doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.816694
79. [79]SCORE2-OP working group and ESC Cardiovascular risk collaboration. SCORE2-OP risk prediction algorithms: estimating incident cardiovascular event risk in older persons in four geographical risk regions. Eur Heart J 42, 2455–2467 (2021). doi.org/10.1093/eurheartj/ehab312
80. [80]Fletcher, A. et al. Guideline for the laboratory diagnosis of iron deficiency in adults (excluding pregnancy) and children. Br J Haematol 196, 523–529 (2022). doi.org/10.1111/bjh.17900
81. [81]Auerbach, M., DeLoughery, T. G. & Tirnauer, J. S. Iron deficiency in adults: a review. JAMA 333, 1813–1823 (2025). doi.org/10.1001/jama.2025.0452
82. [82]Snook, J. et al. British Society of Gastroenterology guidelines for the management of iron deficiency anaemia in adults. Gut 70, 2030–2051 (2021). doi.org/10.1136/gutjnl-2021-325210
83. [83]Ko, C. W. et al. AGA clinical practice guidelines on the gastrointestinal evaluation of iron deficiency anemia. Gastroenterology 159, 1085–1094 (2020). doi.org/10.1053/j.gastro.2020.06.046

Passe à la pratique

Cœur

• Alimentation et cœur
• Alimentation et tension artérielle
• ApoB élevée
• Calculer son âge biologique
• Graisses sanguines et graisses alimentaires

Biomarqueurs de ce domaine

• Cholestérol
• Cholestérol LDL
• Cholestérol HDL
• Triglycérides
• ApoB
• Lp(a)
• hsCRP
• Ferritine
• Créatinine
• Acide urique
• Rapport albumine/créatinine (ACR)
• Hémoglobine
• Hématocrite
• Globules blancs
• RDW (distribution des globules rouges)
• Plaquettes (thrombocytes)
• Vitamine B12
• Acide folique
• Fer
• Saturation de la transferrine
• MCV
• eGFR (CKD-EPI)